У чени откриха протеин, който блокира образуването на „зомбирани“ клетки и забавя процеса на стареене, съобщава Мейл онлайн.
С напредването на възрастта някои клетки живеят по-дълго, отколкото би трябвало, и вместо да се изчистят, остават в организма, причинявайки натрупване на клетъчен боклук.
Тези така наречени „зомбирани“ клетки повишават риска от свързани с възрастта заболявания, включително болестта на Алцхаймер, сърдечна недостатъчност и някои видове рак.
Изследователи от Япония са установили, че протеин, наречен HKDC1, е от жизненоважно значение за елиминирането на повредените митохондрии - електроцентралата на клетките, и за възстановяването на лизозомите, които са необходими за разграждането и почистването на износените части на клетките.
Когато митохондриите и лизозомите не работят както трябва, клетките не функционират правилно и се превръщат в „зомбита“.
Изглежда, че „изправната клетка забавя стареенето“, което според учените означава, че лекарства, насочени към HKDC1, биха могли да лекуват заболявания, свързани с възрастта.
Досега изследователите не разбираха напълно как се регулират митохондриите и лизозомите. Знаеха обаче, че в процеса участва протеин, наречен транскрипционен фактор EB (TFEB).
Учените от Университета на Осака откриха, че HKDC1 е от решаващо значение за повишаване на нивата на TFEB, като контролира нивата на тези два органела и „предотвратява клетъчното стареене“, когато клетките живеят по-дълго, отколкото трябва.
В списание Proceedings of the National Academy of Sciences изследователите твърдят, че ниските нива на HKDC1 водят до „митохондриална дисфункция“ и „натрупване на увредени лизозоми“.
При достатъчни нива, като спира прекалено дългото задържане на клетките, протеинът ефективно „помага за изхвърлянето на митохондриалния боклук“ и „помага на лизозомите да се възстановят от уврежданията“.
"Лизозомите и митохондриите контактуват помежду си чрез протеини, наречени VDAC. По-специално HKDC1 е отговорен за взаимодействието с VDACs. Този протеин е от съществено значение за контакта между митохондриите и лизозомите, а оттам и за възстановяването на лизозомите“, каза научният ръководител на изследването Шухей Накамура, доцент в катедрата по генетика на Университета на Осака.
Автор: Цвета Дилова
