П андемията КОВИД-19 затихна, а вирусите и бактериите, които временно бяха отстъпили назад, отново заеха позициите си. Грип, респираторно синцитиален вирус (РСВ), парвовирус Б19, варицела, а също стрептококови бактерии, микоплазми, коклюш.
Ограничения
Шумното им завръщане има своите обяснения, свързани с продължителното им ограничено разпространение в резултат от противоепидемични мерки срещу SARS-CoV-2. „Изчезването“ на грипа в началото на пандемията породи тревогата, че поради невъзможност да достигне до хората този вирус може да засили циркулацията си сред животните, повишавайки риска от поява на нови щамове. Тези прогнози за щастие не се сбъднаха, не се изпълниха и опасенията за едновременни пикове на КОВИД-19, грип и РСВ в зимните месеци. Впрочем още преди пандемията е забелязано, че върховите изяви на грипния вирус и РСВ не настъпват по едно и също време, макар да са активни в един и същ сезон, а се разминават с няколко седмици. Възможно ли е в хода на еволюцията вирусите да са се научили на толерантност, за да избегнат прекия сблъсък помежду си?
Новият коронавирус определено обърка графика на събратята си. В редица държави РСВ предизвика неочаквани огнища през лятото на 2021 г. (при първото разхлабване на мерките), а грипът и други инфекциозни агенти изпревариха с няколко седмици времето на обичайната си сезонна поява при обратното им влизане в играта.
SARS-CoV-2 разтърси изоснови живота на хората, но как се отрази на микроорганизмите? Какво изобщо знаем за взаимодействията между вирусите? Най-често вниманието ни е насочено към един конкретен вирус, предполагаме, че той е единственият виновник за проблема, който имаме. В реалния живот обаче такива самостоятелни инфекции са изключителна рядкост. Два примера: Осем процента от генома на всеки един от нас е зает от т.нар. ендогенни ретровируси, които се предават от поколение на поколение от милиони години насам. И още – огромна част от хората са инфектирани с херпесни вируси и тази инфекция остава до края на дните ни, въпреки че в повечето случаи присъствието им не е съпроводено от забележими клинични прояви. Казано с други думи, инфекцията с който и да е вирус или друг болестотворен агент не се случва на празно място.
Изява
Едни вируси потискат изявата на други, явлението се нарича интерференция. Вирусите се конкурират помежду си, включително за инфраструктурата и ресурсите на клетките, които са абсолютно необходими за собственото им възпроизводство. Веднага след инфекцията на клетката гостоприемник с който и да е вирус се включва първата линия на нашата защита. Отделят се молекули с мощно антивирусно действие, които правят невъзможно нашествието на друг вирус за някакъв макар и кратък период. В опит да проследят съдбата на смесена инфекция с грипен вирус и SARS-CoV-2 учени заразиха хамстери и съобщиха любопитни резултати. Оказа се, че когато животните са заразени самостоятелно с който и да е от тези вируси, се развива пневмония и вирусът се открива във всяка част от белите дробове. Когато обаче хамстерите биват инфектирани едновременно и с двата вируса, белите дробове се оказали разпределени на сфери на влияние – двата вируса били открити в съседни зони, но не и заедно на едно и също място.
Мълчаливи
Повечето от ендогенните ретровируси са мълчаливи поне през по-голямата част от времето. Може обаче да бъдат активирани под влияние на различни „екзогенни“ вируси, сред които грипни и херпесни. И обратно, разполагаме с данни, че ендогенните ретровируси „будят“ намиращи се в латентно състояние, т.е. „позадрямали“ вируси като човешкия цитомегаловирус. Появиха се съобщения, че SARS-CoV-2 също се заиграва с ендогенните ретровируси.
Как ще се развият събитията, когато към обичайните заподозрени в организма се добавят и нови „играчи“, е трудно да се каже. Познанията ни са оскъдни, а уравнението е с много повече от две неизвестни.
Някои са зависими едни от друг
Някои вируси са абсолютно зависими от други. Такъв е хепатит Д вирусът, който буквално е пристрастен към хепатит В вируса и не може без него. Когато клетката е инфектирана с два различни вируса, е възможно да се получи поколение, притежаващо белези и на двамата родители. Случва се с коронавирусите и с грипните вируси, а последствията от такова генетично смесване може да са доста драматични. Добрата новина е, че оцеляването на подобни хибриди е малко вероятно, тъй като вирусите като цяло са доста консервативни и избягват резките движения. Това е така, защото клетките, в които се размножават, не са се променили съществено за последните стотици хиляди и дори милиони години и за вируса не е изгодно да е твърде изменчив в стабилна среда. Възможен е и друг сценарий, при който геномът на единия вирус „облича“ обвивката на другия (т.нар. псевдотипиране). Спомнете си за приказките, в които героят надява чужди одежди, за да влезе там, където иначе няма да бъде допуснат. Е, тук е същото, защото точно върху обвивката са онези структури на вируса, които му помагат да разпознае клетката гостоприемник и да проникне в нея, т.е. да я инфектира.
Патоген пази от ХИВ и смърт от Ебола
Взаимодействията между вирусите далеч невинаги са в наш ущърб. Разбира се, вирусите може да си помагат, като съвместно потискат имунния отговор на организма, който са инфектирали. Заразени с херпесни вируси мишки обаче са по-устойчиви спрямо инфекция с листериоза (заболяване с бактериален произход, което засяга централната нервна система и е особено опасно за бременни жени и новородени) и бубонна чума. Няма как да не се запитаме дали широкото разпространение на херпесните вируси сред хората е просто плод на случайност. Чували ли сте някога за човешкия пегивирус 1. Той не само не е разпознат като причинител на заболяване при човека, но инфекцията с него пречи на възпроизводството на ХИВ и намалява риска от смърт при Ебола. Предполага е, че в хода на дългото ни съвместно съществуване ендогенните ретровируси са ни предпазвали неведнъж от агресията на други, потенциално смъртоносни ретровируси, появявали в различни моменти от историята на човечеството.
Взаимодействията и порядките в света на вирусите и микроорганизмите са интересна, но слабо проучена област. Напредъкът в нея ще ни помогне да разберем по-добре поведението на вирусите и другите инфекциозни агенти, различията в тежестта на заболяванията и отговора към ваксини при отделните хора.
Проф. д-р Радостина Александрова, БАН
