У чени от университета Кюшу в Япония са открили потенциална терапевтична цел за лечение на напреднала множествена склероза. Резултатите от изследването са публикувани в списание Scientific Reports.
Използвайки експериментален миши модел на множествена склероза и астроглиални култури, е изследвана ролята на конексин 43 (Cx43), протеин, участващ в клетъчната комуникация и сърдечната функция. Целта е била да се определи дали насочването към този протеин със специфични блокиращи лекарства може да облекчи симптомите на множествена склероза.
Атака
Множествената склероза (МС) е невродегенеративно заболяване, засягащо приблизително три милиона души по света. Патологичният процес се изразява в атака от страна на имунната система на човека върху миелиновата обвивка на нервните влакна, което затруднява предаването на сигнали между невроните.
Изследователите са използвали лекарството INI-0602, което блокира междуклетъчните канали, образувани от протеина Cx43. Високите дози от лекарството допринасят за значително намаляване на симптомите при експериментални мишки, включително намаляване на демиелинизацията и инфилтрацията на имунните клетки в нервната система.
INI-0602 също намалява нивата на провъзпалителните цитокини и повишава нивата на противовъзпалителните цитокини в цереброспиналната течност. Лекарството модулира калциевата сигнална система в астроглиалните клетки, което ограничава способността им да насърчават възпаление.
Стратегия
Насочването към Cx43 канали с блокери може да осигури нова терапевтична стратегия за хронична МС и да допринесе за разработването на нови лечения. Подобен подход може да се приложи към други невродегенеративни заболявания като амиотрофична латерална склероза.
Изследователският екип планира да проведе клинични изпитвания, за да оцени безопасността и ефективността на INI-0602 при пациенти с МС. Изследванията на молекулярните механизми, включващи Cx43 в контекста на невровъзпалението и демиелинизацията, също ще продължат.
Автор: Цвета Дилова
